В12 (цианкобаламин, внешний фактор Касла) относится к группе веществ, содержащих в своём составе атомы кобальта и является водорастворимым витамином. В качестве кофермента участвует в процессах кроветворения, синтеза ДНК, РНК, белков, миелинизации нервных волокон. Основным источником витамина В12 являются продукты животного происхождения: говядина, телятина, баранина, нежирная свинина, кролик, курица, субпродукты (печень, почки), морепродукты (рыба, креветки, мидии), молоко, сыры, яйца. Поступая в организм, витамин В12 связывается с транскобаламином, который является белком-переносчиком и защищает молекулы витамина он разрушения в агрессивной среде желудка. При попадании гастрального содержимого в 12-перстную кишку транскобаламин разрушается, а в нижних отделах тонкого кишечника витамин В12 повторно связывается, но уже с молекулами внутреннего фактора Касла, с которым образуется лабильный комплекс, что обеспечивает транспорт витамина через кишечную стенку. Практически все количество витамина всасывается в подвздошной кишке. В печени и селезенке происходит накопление молекул цианкобаламина, которые в данный момент не участвуют в реакциях синтеза.
Причины дефицита витамина В12
Развитие В12-дефицитных состояний наблюдается:
- при недостаточном поступлении витамина с продуктами питания (употребление преимущественно пищи растительного происхождения, соблюдение жёстких диет с отсутствие в рационе животного белка);
- при нарушении усвоения витамина в желудочно-кишечном тракте вследствие наличия воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона, целиакии), снижения кислотности желудка (ахлоргидрия), резекции (удаления) части кишечника или желудка, врожденного дефицита внутреннего фактора Касла или уменьшение его уровня по причине разрушения аутоантителами;
- наличие сопутствующих заболеваний (гипертиреоза, тиреотоксикоза, глистной инвазии, талассемии, гемолитической анемии), период восстановления после острых инфекционных заболеваний;
- повышенная потеря витамина вследствие патологии печени, почек, алкоголизма;
- прием препаратов группы антацидов (омепразол, пантопразол), пероральных гипогликемических средств (метформин), оральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, колхицина;
- период беременности, особенно в третьем триместре, пожилой возраст.
Симптомы В12-дефицитных состояний
При наличии недостатка В12 пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость, частые головокружения. Развивается В12-дефицитная анемия. Но изолированный дефицит витамина В12 встречается достаточно редко, обычно параллельно определяется нехватка фолиевой кислоты (витамин В9). Комплексный дефицит витаминов В9 и В12 способствует развитию анемии, которая характеризующейся мегалобластной трансформацией эритроцитов. В крови выявляется снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, увеличение их размеров (мегалобласты). Мегалобласты не способны в полной мере переносить кислород к тканям, что обусловливает развитие тканевой гипоксии. Также измененным эритроцитам характерно снижение продолжительности жизни и их преждевременное разрушение, что проявляется незначительное желтушностью кожи и слизистых оболочек.
Стоит выделить в отдельную группу заболевание пернициозная анемия, которая развивается вследствие врожденного уменьшения или полного отсутствия в организме человека внутреннего фактора Касла, что нарушает процессы всасывания витамина В12 в кровоток. Клинически анемия также имеет мегалобластный характер, но при лечении полностью исключена возможность приема препаратов внутрь.
Со стороны желудочно-кишечного тракта у пациентов при дефиците цианкобаламина отмечается болезненность и повышение чувствительности языка, атрофия его сосочков, в результате чего язык становится гладким, ярко-красным, развивается глоссит. Слизистая оболочка нижележащих отделов ЖКТ, особенно желудка, 12-перстной и подвздошной кишки также подвергается изменениям с развитием атрофического гастрита, дуоденита, илеита. Это приводит к снижению выделения соляной кислоты и пепсина в желудке, всасывания витамина В12 в тонкой кишке.
Первые признаки дефицита цианкобаламина со стороны нервной системы проявляются в виде онемения, дистальной парестезии, чувства ползания «мурашек», нарушения походки, снижения точности движения. С прогрессированием патологии возможно развитие параличей. У пациентов также отмечается ухудшение когнитивных функций, мышления. При длительном дефиците развивается энцефалопатия, которая часто имеет необратимые последствия в виде деменции и амнезии. Описаны случаи депрессивных и галлюцинаторно-бредовых расстройств на фоне дефицита витамина В12.
Витамин В12 участвует в процессах обмена кальция, что объясняет развитие остеопороза при его дефиците.
Как определить недостаток витамина В12 в организме?
При диагностике дефицита витамина В 12 в первую очередь производится сбор анамнеза и внешний осмотр пациента, в результате чего обычно выявляются ключевые симптомы (жалобы на повышенную усталость, снижение трудоспособности, частое головокружение и головную боль, ухудшение памяти, чувство онемения в конечностях и др.).
Для подтверждения диагноза необходимо сделать общийи биохимического анализ крови, реже пункцию подвздошной кости с целью исследования костного мозга. В ОАК отмечается снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, эритроциты увеличены в размерах (мегалобласты), концентрация гемоглобина в них также увеличена (гиперхромия), часто наблюдаются явления пойкилоцитоза (изменение формы эритроцитов) и анизоцитоза (вариации размеров эритроцитов). При изучении мазка крови у пациентов с дефицитом витамина В12 в эритроцитах выявляются тельца Жоли и кольца Кебота.
Как восполнить дефицит В12?
С целью поддержания нормального уровня цианкобаламина в организме существует комплекс профилактических и лечебных мероприятий.
Для предупреждения развития В12-дефицитных состояний рекомендуется чаще использовать в своём рационе продукты, содержащие цианкобаламин (говядину, телятину, нежирную свинину, кролика, субпродукты, молочные продукты, яйца, печень, рыбу и т.д.). Для предупреждения рецидива заболевания пациентам из группы риска возможно назначение внутримышечных инъекций препаратов витамина В12 1 раз в течение недели. Людям, у которых нарушены процессы всасывания цианкобаламина необходим постоянный мониторинг уровня витамина в крови.
Для лечения используют витаминсодержащие препараты, преимущественно для внутримышечного и внутривенного введения. В более простых случаях допускается пероральный приём лекарств. Препараты витамина В12 рекомендуется принимать совместно с фолиевой и аскорбиновой кислотой для лучшего усвоения. В ходе лечения примерно за 2 недели удается избавится от неврологической симптоматики, за 6-8 недель восполнить тканевой дефицит витамина В12. При своевременно начатом лечении заболевание имеет благоприятный исход. При длительном недостатке цианкобаламина возможно формирование необратимых последствий в виде параличей, амнезии, деменции, которые не корригируются лекарственными препаратами.
